发现2例药物引起CK升高的病例，现报道如下：
例1男，67岁。因偶有胸闷5年，服用藻酸双酯钠4年入院。入院时，无胸闷、胸痛、发热、恶心、呕吐和休克等不适。查体示：自动体位，两肺呼吸音清，心脏浊音界无增大，心率68次·min-1，未闻及病理性杂音，肝、脾肋下未及。动态心电图示：窦性心律，偶发房性早搏228次伴短串房速，偶发室性早搏2次；心肌酶谱示：CK818IU。L-1，肌酸激酶同功酶(CK-MB)11IU·L-1谷草转氨酶(AST)40IU·L-1，乳酸脱氢酶(LDH)238IU。L-l。羟丁酸脱氢酶(HBDH)238IU。L-1。因患者无典型心肌梗死的临床表现和特征性的心电图改变，CK-MB处于正常范围，故CK增高考虑是由长期服用藻酸双酯钠所致。停服藻酸双酯钠1周后，复查CK为477IU·L-1，2周后复查CK为463IU·L-1，4周后复查为187IU·L-1。
例2女，76岁。因反复胸闷，心悸20余年，服用非诺贝特7个月入院。入院时患者无胸闷心悸、发热、恶心、呕吐和休克。查体示：自动体位，两肺呼吸音清，心脏浊音界无增大，心率60次。min-1未闻及病理性杂音，肝脾肋下末及。动态心电图示：窦性心律，偶发房性早搏159次伴短串房速，偶发室性早搏6次；心肌酶谱示CKl248IU。L-1，CK-MB10IU·L-l，AST27IU·L-l，LDH272IU·L-l，HBDH232IU。L-1。因患者缺少心肌梗死的典型症状和心电图改变，故患者CK增高考虑是由非诺贝特(力平脂)引起。停服非诺贝特l周后复查，CK972IU·L-1，LDH247IU·L-1，HBDH225IU·L-1，停药2周后CK286IU。L-1，LDH207IU·L-l，HBDH182IU·L-1；停药4周后CKl76IU·L-1。
讨论：血清肌酸磷酸激酶(CK)是一种广泛存在于骨骼肌和心肌等肌肉组织中的酶，它可催化下列可逆反应：肌酸≒磷酸肌酸。通过CK的催化，肌酸结合ATP中的一个高能磷酸键生成磷酸肌酸；磷酸肌酸在CK催化下，转变成肌酸并释放出高能磷酸键，以供应能量，故磷酸肌酸是体内储能的一种形式，而CK是催化这种能量转换的一种酶。心肌梗死时，CK可显著增高，但可引起CK增高的因素并不仅仅是心肌梗死。进行性肌营养不良、多发性肌炎、肌肉损伤、酒精中毒、甲状腺功能减退症、肺梗塞、脑血管疾病、有机磷农药中毒和心脏手术等都可引起CK升高。
对药物引起CK增高，国内报道较少。国外报道，4例服用抗甲状腺药物后引起CK增高。本文所报道的2位老年患者CK增高是由于分别长期服用藻酸双酯钠和非诺贝特而引起，在停服药物后，迅速降至正常。药物引起CK增高可能是由于药物引起心肌细胞广泛的变性和水肿。因此，如遇到CK增高，但CK-MB正常，且无胸痛和典型心肌梗死的心电图表现的患者时，不宜盲目按心肌梗死处理，而应考虑其它可引起CK增高的因素，其中包括药物。
