肾血管性高血压

        高血压的原因很多由肾脏疾病引起的称为肾性高血压。肾性高血压可分为两类：一为肾实质病变，一为肾血管病变

肾血管性高血压是由什么原因引起的？

　　1906年Janeway使狗的一侧肾动脉缩窄后产生高血压持续105天但未作进一步研究；直到1934年Goldblatt实验造成肾缺血性高血压的动物模型后才重新引起人们的重视从而奠定了肾血管性高血压的理论基础

　　肾动脉缩窄发生高血压的机理尚未完全瞭解一般认为肾血流量的减少导致肾缺是一个促进条件但有人在狗肾动脉缩窄的前后用肾血流量直接测定法发现在轻度或喥 肾动脉缩窄引起的高血压时肾血流量的减少仅为暂时性的随着侧支循环的建立肾血流量就可回到正常范围有人使动物呼吸少氧的气体或用静脉血灌注肾脏也不产生高血压因此肾缺血缺氧虽是促成肾血管性高血压的因素但学有其他的条件存在

　　有关肾血管性高血压的发病原理文献中有多种论点目前较为普遍公认的主要有下列三种：

　　一肾脏的升压体系—肾素血管紧张素醛固酮体系（renin-angiotensin-aldosterone system）即RAA体系肾素是一种蛋白水解酶具有不耐热和不可透析的特性肾素本身不是加压素必须与肝内产生的α2球蛋白（又称肾素激活素或高压素或高压素原其中包含一种能被肾素作用的底物）相结合才发生效用当肾素作用于肾素底物（renin substrate）的分子结构使在第10及第11亮氨酸连接处断裂释出十肽成为血管紧张素Ⅰ（angiotensin Ⅰ,AⅠ）血管紧张素Ⅰ亦无升压作用当它流径各脏器血管床时特别在肺循环被转化酶在其分子结构第8～9位之间断裂释出八肽成为血管紧张素Ⅱ（AⅡ）它是一种强有力的血管收缩剂近来提出从血管紧张素Ⅱ再由氨基转肽酶去除第一位氨基酸释出一种七肽称为血管紧张素（AⅢ）此物刺激醛固酮的分泌作用比血管紧张素Ⅱ强数倍血管紧张素Ⅱ～Ⅲ的作用：①直接使血管收缩；②经交感神经系统而间接收缩血管；③收缩输出小动脉而输入小动脉不收缩从而增加肾小球压力减少钠排出；④刺激肾上腺皮质分泌醛固酮血管紧张素Ⅱ和Ⅲ在血循环中的半衰期仅数分钟降解后形成小分子的无活性产物氨基酸二肽三肽因此高血压的维持还要依靠肾上腺素和醛固酮的作用

　　肾脏除产生肾素外也产生高血压蛋白酶后者有分解血管紧张素的作用在正常情况下两者保持平衡状态不引起高血压如肾缺血缺氧时肾素的分泌增多从而破坏了正常平衡产生过多的血管紧张素而引起高血压

　　实验证明肾脏对醛固酮的分泌能起作用血管紧张素Ⅱ和Ⅲ均可刺激醛固的分泌这说明血管紧张素Ⅱ和Ⅲ所产生的高血压一方面是使细动脉收缩增加周围阻力；另一方面是通过醛固酮分泌的增加促进钠和水的潴留使细胞外液的容量增加故而形成肾素-血管紧张素-醛固酮体系

　　Vander（1984）对肾素-血管紧张素-醛固酮体系的作用了全面的阐明（图9）

　　二肾脏调节高血压物质的体系  近期内许多实验证明除上述肾素-血管紧张素-醛固酮体系外尚发现有另一种调节血压的体系即激肽释放酶-激肽-前列腺素体系（kallikreinkinin-prostaglandin system,KKP体系）

　　1.肾脏的激肽释放酶-激肽系统（renal kallikrein-kinin system）  激肽系由肝脏的激肽原受到肾脏产生的激肽释放酶作用转变而来肾脏的激肽释放酶90%以上分布于皮质髓质占4.5%和乳头占4.1%皮质中肾小球所含激肽的活性酶只占1.5%而主要生成部位可能在肾小球旁体激肽释放酶的活性越高催化激肽原水解生成激肽越多另外肾脏能分泌激肽水解酶可以破坏所产生的激肽

　　目前认为肾激肽有下列作用：①促进小动脉舒张使外周血管阻力下降；②肾内小动脉舒张肾血流量增加改善肾皮质缺血；③促进钠水的排出水的排出比钠为多故尿渗压下降水钠排出增加导致血浆容量减少使血液红细胞压积及血浆总蛋白浓度增加；④由于血管外周围阻力下降及循环血量减少可使血压下降故有抗高血压的作用

　　以上作用主要通过激肽促进前列腺素的生成所引起的但其中也有一部分是激肽的直接作用

　　2.肾脏的前列激素  目前已检测出的前列腺素有多种而在肾髓质中可以分离出来的前列腺素三种即PGE2PGA2PGF2α前列腺素在肾皮质内含量很低在髓质中以乳头的含量较高在肾内PGE2的量较少主要是PGA2和PGF2α一般不能在细胞内贮存一旦合成后即释放出来通过肾内循环被运转到皮质发挥生理效益另一部分PGE2PGF2α经肾静脉进入体循环被肺组织破坏而PGA2可以在体循环中存在

　　肾前列腺素的作用：①肾动脉内灌液PGE2可引起局部血管扩张使肾血流量增加；②前列腺素还可使肾血流重新分配即使髓质血流下降和使皮内层血流量增加；③PGE2和PGA2可引起肾入球动脉舒张使近曲小管周围毛细血管压力上升因而使近曲小管对水和盐的重吸收能力降低PGA2PGE2可抑制肾小管细胞膜上的Na+-K--ATP酶的活生使细胞内Na+不易运转至肾小管周围液体中影响了肾小管对钠和水的重吸收从而出现利尿作用PGE2还能抑制抗利尿激素而使尿量增加促进钠钾水的排出肾前列腺素还有拮抗儿茶酚胺的使用但不能抑制儿茶酚胺的分泌故腺舦-前列腺素体系具有调整肾素增高的作用这是由于血管紧张素促使醛固酮分泌增高后者可使前列腺素释放酶的分泌增加从而加速前列腺素PGA2PGE2的合成

　　三去肾性高血压（renoprival hypertension）去肾性高血压是指肾组织没有功能所产生的高血压而言也可称为肾缺如性高血压或肾切除后高血压肾脏除有抗高血压物质外尚有调节体液电解质的功能和排出体内升压因素的作用临床所见高血压病人比正常人排出较多的水和钠而水的排出量又相对较多因而体内钠的比例反有增高在另一方面高血压的发生一般见于体内水分增加失水后可使血压下降大量输液后血压升高在尿毒症高血压病人中更为明显这类病人对钠和水的潴留较为敏感动物实验也证实类似现象肾组织大量减少可使动物对高盐饮食很敏感；双肾切除后高盐摄入可以引起去肾性高血压因此肾组织完全丧失功能如同双肾切除一样所发生的高血压显著与体液和钠盐平衡失调有关此外体内的升压物质因去肾后不能排出积聚而使血压升高

　　结合上述三种论点对临床所见肾血管性高血压病例中出现三种类型的周围血管液肾素值问题可阐明如下

　　1.高肾素型高血压即血管收缩性高血压在动物实验中可以造成这样一种模型缩窄一侧肾动脉另一侧保持正常肾动脉狭窄后肾内血供减少和肾内压降低促使肾素分泌增多导致血管紧张素升高而产生高血压对侧健肾因受高血压的冲击使其肾素分泌下降患肾肾素的增设值超过健肾肾素的减少量结果血浆内肾素值高于正常形成高肾素型高血压在治疗上可用抗肾素的药物

　　2.低肾素型高血压即血容量性高血压这种动物实验模型是缩窄一侧肾动物並切除对侧肾脏由于只有孤立病肾钠和水排出降低钠潴留又使细胞外液量亦即血容量扩张从而产生高血压肾内压並不低于原有水平因之肾素分泌也不增加在血容量增加的条件下血浆内肾素值则相应地低于正常形成低肾素型高血压在治疗上不用抗肾素的药物而用利尿排钠的药物

　　3.正常肾素型高血压即混合型高血压原发性高血压中常见这类病变的肾脏兼有排钠障碍和肾素分泌增加即一方面血容量增加一方面小动脉收缩加强两者均可导致血压升高血压升高和血容量增加又可抑制肾素分泌最后达到平衡即肾素张素醛固酮的分泌均在正常范围之内在治疗上需联合应用利尿排钠剂和抗肾素的药物

肾血管性高血压有哪些表现及如何诊断？

　　关于肾血管性高血压的诊断首先应排除肾外性的疾病肾实质性高血压包括原发性高血压除详询病史外病因的诊断一般可用泌尿系统疾病的常规检查和某些特殊检查即可确定肾血管病变的诊断则需补充其他特殊检查方法

　　㈠病史与体格检查 根据文献复习有下列诸项者应注意可能有肾血管病变引起的高血压：①青年发病常小于30岁（颇符合国内各组资料）；②老年发病常大于50岁；③长期高血压骤然加剧；④高血压发作突然病程较短或发展迅速；⑤高血压伴有腰背或胁腹部疼痛；⑥腹背部可听到血管杂音；⑦无高血压家族史；⑧常用的降压药物无效或疗效不佳

　　近年文献也提出不同的看法认为任何年龄都可发生此病不一定有临床症状即使药物有效者也不能排除本病腹背部血管杂音的出现对诊断的价值并非绝对等等Rivin在500位正常的人作腹部听诊发现有18%也可听到杂音Maxwell指出在肾血管性高血压病例约有半数在上腹部可听到血管杂音并认为其发生率与病变性质有关在纤维肌肉增生比动脉粥样硬化为高综合国内报告上腹部可听到杂音者约占2/3（60～74%）我们认为腹部血管杂音对诊断本病有一定的意义

　　㈡排泄性尿路造影（即静脉尿路造影IVU） 近30余年来由于对肾血管疾病认识的提高及对其引起的肾血流动力学改变的进一步瞭解对IVU所能提供的要求亦随之增高在肾功能方面要能反映肾血流量肾小球滤过率肾小管再吸收和分泌等有关变化借以作为筛选肾血管疾病的进一步检查和处理的依据在60～70年代许多学者均推荐用分钟间隔连续静脉肾盂造影（minute sequence intravenousp yelography）此法可显示四项主要变化：①两肾大小的差异；②两肾肾盂显影时间的差异；③两肾肾盂显影剂浓度的差异和④输尿管切迹此外尚有其他变化有助于肾动脉梗阻的诊断如肾宽度和肾盏长度的缩小肾实质萎缩以及肾盂肾盏变小等Maxwell（1967）综合统计8篇500余例肾动脉狭窄检查的结果认为此法诊断肾血管性高血压的阳性率可达90%MacgRgor（1975）指出此法的假阳性率为15%假阴性率为17～27%Dean（1984）在总结近10余年来众多文献资料时虽同意此法阳性率不高但可以显示两肾形态和功能借以摒除其他肾病的存在且其操作简便对病人无何创伤仍不失为初步筛选本病的方法之一

　　㈢分肾功能试验1953年HoWard创用两侧输尿管插管法进行分肾功能试验来诊断单侧性肾动脉病变取得一定的实用价值嗣后虽有不少学者作了改进和补充但尚未臻完善尽管如此在条件限制下仍较常用howard和Stamey试验方法其检查项目和阳性结果（表1）如下：

　　表1 Howard和Stamey试验

　　由于此类试验需作输尿管插管收集尿液存在着漏尿创伤等缺点故准确度难于掌握且其阳性标准亦嫌过高Deam（1984）复习40例单侧肾动脉主干闭塞术后效果良好的病人中用Howard典型阳性标准来判断仅20例为阳性因此Vanderbilt医学中心提出可用半典型标准来检测（即尿量减少25%尿肌酐增高25%对氨马尿酸廓清率CPAH增高50%）其阳性率可提高到72%Dean并建议收集3次尿标本作测定若尿量减少肌酐及PAH浓度增高则亦可定为“阳性”假阴性率可减至8%

　　㈣放射性核素的应用

　　1.放射性核素肾图 这是一种简便安全敏感迅速的分肾功能测定方法有助于肾血管性高血压的诊断目前已广泛应用肾图ａ段反映肾血管床到达核素的放射性；ｂ段为分泌相；ｃ段为排泄相肾血管性高血压影响肾功能时肾图可出现异常表现为低功能或无功能血管段及分泌段减低；若已形成丰富的侧支循环肾图可完全正常反之肾动脉虽无阻塞但由于长期持续性高血压影响到肾小动脉硬化肾图可显示异常 肾图只反映肾功能的改变因此不是特异性的不能作病因的诊断节段性肾动脉狭窄尚未影响肾功能时肾图可能反映不出异常

　　2.放射性核素肾扫描 肾扫描是应用肾脏选择性浓聚和排泄放射性核素标记化合物通过扫描器体外检查使肾脏显影根据所得图像分析两肾的位置形态大小放射性分布密度作比较结合临床病情而作诊断当肾动脉狭窄引起肾萎缩时肾扫描显示患肾较正常缩小放射性分配较稀疏且不均匀对侧肾可能出现代偿性肥大若肾动脉狭窄尚未引起肾功能变化时肾扫描可无明显异常变化

　　3.放射性核素计算机断层摄影 Chiarini（1982）提出以99mTc-DTPA作示踪剂进行双肾区动态Υ照相检测肾脏功能形态有无异常在正常情况下腹主动脉显影后0～2秒钟可见双肾灌注相放射性分布均匀而对称实质相2～3分钟时肾区放射性达到高峰3～4分钟时膀胱部位开始有放射性出现以后肾区放射性逐渐减弱膀胱区放射性随之增强25分钟时膀胱区放射性明显高于肾区Chiarini用此种技术检查30例肾血管性高血压发现患肾灌注相及放射性高峰期出现延迟放射性分布低于健侧肾脏减低程度与肾动脉狭窄严重程度有关结果提示这一方法的阳性率为89%假阳性率为10%假阴性率为9%我院在1985～1988年期间共检测16例肾血管性高血性结果与Chiarini相似我们在初期图像为黑白色后经增强处理及彩色合成使不同的黑白灰阶假彩色化提高了图像的分辨力因此认为此项检查具有较高的敏感性方法简便无不良反应尤其在随访中更为方便

　　㈤肾素测定血管紧张素阻滞剂和转化酶抑制剂试验 在肾血管性高血压的诊断方法中多年来对肾素的测定血管紧张素阻滞剂和转化酶抑制剂试验均有很高的评价

　　1.肾素测定

　　⑴周围循环肾素活性的测定 肾素-血管紧张素体系的加压作用已得到公认但体内肾素水平和活性与血压高度之间并非简单的平行关系这种不平行现象主要与机体对肾素分泌的调节功能有关因为周围循环肾素活性存在较大的"假阳性"和"假阴性"率使确诊困难但近年来认为：若周围循环肾素值＜5nGAI/（ml·hr）时可基本上除外肾血管性高血压；若大于此值则提示有肾血管性高血压的可能应进一步作分侧肾静脉肾素的活性或作血管紧张素阻滞剂试验

　　⑵分侧肾静脉肾素测定：测定两侧肾静脉肾素活性的比值（患侧肾素/对侧肾素RVRR）似及周围循环肾素的水平或对侧肾静脉肾素与周围血肾素的比值目前一般认为周围血肾素活性高而两侧肾静脉肾素的活性差别大于2倍时外科疗效良好Kaufman报道有效率达93%；周围血肾素活性正常或对侧肾静脉与周围血肾素的比值低于1.3而两侧肾静脉肾素活性差别大于1.4倍时术后血压亦多恢复正常或明显下降；若两侧肾素活性的比值小于1.4手术效果不佳假阳性率约为7%

　　Vaughan（1985）也认为肾静脉肾素比值为1.5∶1时90%的肾血管性高血压可获手术良好效果但阴性比值并不能排除手术后满意反应其假阴性率约为15%（62/412）另一方面阳性RVRR也不能排除双侧性病变纠正一侧病变因不能完全纠正基本病理变化故高血压仍不能得到有效控制为此Vaughan指出诊断肾血管性高血压的指标应符合几点：①应用肾素钠指数即用巯甲丙脯酸（Captopril）刺激示有肾素的高分泌；②证实对侧无肾素分泌V2-A2=0（分别代表肾静脉和肾动脉肾素值）；③在单侧高肾素型肾血管性高血压V-IVCV/IVC≥0.5（IVC指下腔静脉肾素值）而原发性高血压则不同不论其周围肾素是否正常或升高两侧V-IVC/IVC 均等于0.25

　　近年来有不少学者认为两侧肾静脉肾素比值的假阳性率和假阴性率较高提出修正和补充Dean等指出左肾静脉血液并不仅限于来自左肾静脉尚来自其他的分支如肾上腺静脉精索或卵巢静脉及腰静脉若导管误插入其他分支或在肾静脉的近端则取得的血标本内包括有其他静脉的回流致使肾静脉内血浆肾素稀释而出现假象他还认为采用一条导管收集两肾静脉作肾素活性测定常会出现错误在动脉造影正常的病例中用一条导管收集两肾静脉血液作肾素测定有24%肾静脉肾素活性比值超过1.5到1.0；在39例已经手术证实为单侧肾血管性高血压病例中其肾静脉肾素活性的比值超过1.5者仅为79%Whelton亦报道有22%的假阳性率（＞1.5）Smith提出用一条导管非同步收集两肾静脉标本测定肾素活性是不正确的Smith在12例动脉造影正常的病例中采集L1/R1L2/R2L3/R3比值由于时间上的差异各不一致因此主张采用两条导管同步采集三次肾静脉标本若其中两次肾素活性值相似则认为可靠在单侧肾动脉狭窄性高血压病例中阳性率超过90%

　　2.血管紧张素阻滞剂试验（angiotesinbloc blockade test）

　　⑴肌丙抗增压素试验（saralasin test）：本试验是将血管紧张素Ⅱ的1位上的天冬酸及8位上的苯丙氨酸分别为肌氨基酸和丙氨酸所代替具有与血管紧张素Ⅱ争夺受体的作用使血压下降而体内的血管紧张素Ⅰ并不减少阳性指标：①在10分钟内出现血压下降4.0/2.6kPa（30/20mmHg）；②舒张压降低≥9.3%；③血浆肾素活性≥14ngAI/ｍl·hr）；④肾素活性反应值/对照值≥2.2表示患者属于高肾素型高血压90～95%肾血管性高血压患者显示阳性手术效果良好但少数高肾素型原发性高血压患者注射肌丙抗增压素后也有降压反应应加注意

　　⑵肌氨酸1苏氨酸8AⅡ试验：Novick（1983）认为肌丙抗增压素试验出现假阳性和假阴性较多因此提出一个新的AⅡ阻滞剂称为肌氨酸1苏胺酸8AⅡ试验比之肌丙抗增压素试验有以下优点：①对主动脉收缩作用小；②不刺激肾上腺髓质致儿茶酚胺分泌增多；③周围循环阻力降低；④不使心脏排出量减少而使血压降低等

　　3.转化酶抑制剂试验（converting enzymeinhibitor test） SQ20881（壬肽抗压素teprotide）是一种转化酶抑制剂是从蛇毒中提出的一种九肽物质现已能人工合成在动物实验中切除肾上腺皮质并控制钠的摄入开始时主动脉压平均维持在9.6kPa（72mmHg）给以SQ20881血压立即下降5.3kPa（40mmHg）血浆肾素活性从6ngAI/（ml·hr）增高至120由于细胞外液限制血压的高度有赖于肾素及AⅡ应用转化酶抑制剂可使AⅡ缺乏导致血压下降至极低水平肾素的上升是因血压下降刺激了肾脏中的压力感受器也可能是抑制了AⅡ的负性反馈机理注入AⅡ和转化酶抑制剂可使血压维持在一定水平说明转化酶抑制剂本身不刺激肾素的分泌阳性结果为①舒张压减低≥9.3%②血浆肾素活性≥18Aing/（ml·hr）；③肾素活性反应值/对照组≥3.3

　　㈥腹主肾动脉造影 虽然有人提出在无高血压病人的腹主肾动脉造影中也可有3～32%的病例显示不同程度的肾动脉狭窄而在高血压病人中则67%有肾动脉狭窄迄今为止腹主-肾动脉造影仍然是肾血管性高血压的一项重要诊断方法具有决定性意义也是手术治疗的必要依据

　　在造影技术上目前以经皮穿刺股动脉插管法的应用最为广泛此法显影清楚亦较安全方便

　　1.在肾血管性高血压病例中腹主-肾动脉造影主要显示腹主动脉肾动脉及其分枝和实质期的影象形态

　　⑴腹主动脉影像尤其是在肾动脉开口的附近有无异常：在动脉粥样硬化和多发性腹主动脉炎病例可见腹主动脉异常变化累及一侧或两侧肾动脉开口或为狭窄或成闭锁当腹主动脉狭窄呈环状时往往可产生双侧肾动脉根部狭窄

　　⑵了解肾动脉主干形象以及有无分支或迷走血管：肾动脉有狭窄时观察狭窄部位范围程度以及有无狭窄后扩张病变性质可从影像形态分析（图1234）：由于动脉粥样硬化所致的可为①肾动脉呈现斑块样的不规则；②狭窄和梗阻多呈锥形；③狭窄为偏心性的；④钙化形成；⑤病变首发部位在肾动脉开口或近端段和⑥腹部有他血管可有粥样硬化现象纤维肌肉增生的改变：①长而光滑的狭窄；②长而不规则念珠状的狭窄；③散在的网状狭窄和④病变在肾动脉的中1/3和远端1/3多发性大动脉炎的改变：①腹主动脉管腔呈现粗细不匀或比较均匀边缘较光滑的向心性狭窄或阻塞；②少数为膨胀型包括动脉瘤形成有的显示膨胀与阻塞并存；③肾动脉在开口或近心段有局限性狭窄和阻塞伴有狭窄后扩张和④大动脉炎为多发性病变可累及腹降主动脉及其多个分支

　　图1  腹主-肾动脉造影显示右肾动脉闭塞左肾动脉狭窄

　　图2 腹主-肾动脉造影显示节段狭窄型腹主动脉炎并发肾动脉狭窄

　　图3  腹主-肾动脉造影显示闭塞型腹主动脉炎并发肾动脉狭窄

　　图4  腹主-肾动脉造影显示膨胀型腹主动脉炎并发肾动脉狭窄

　　⑶狭窄后扩张：其发生率与狭窄的病因和程度有一定的关系

　　⑷侧支循环：出现时排列不规则形态亦多呈扭曲状这些血管显影时间往往较长侧支循环的起源甚广包括肾被膜腰肋间膈下肾上腺性腺髂内骨盆等动脉

　　⑸肾实质造影：在肾实质显影期肾实质及轮廓显影清晰患肾较对侧健肾缩小在肾动脉闭锁者患肾甚至可完全不显影

　　据我院放射科资料动脉造影中发现符合多发性大动脉炎者有217例其中影响肾动脉而产生高血压者71例占32.7%X线征象与动脉粥样硬化病变有时不易鉴别我们提出可从下列几点作出鉴别诊断（表2）

　　表2 动脉粥样硬化与大动脉炎在动脉造影的鉴别

动脉粥样硬化	大动脉炎
1.病变范围广泛累及胸腹主动脉	范围广但呈散在状有时为局限性
2.病变处管腔不规则常有扩大呈动脉瘤样	病变处管腔狭窄并轻度不规则动脉瘤少见
3.病变处管腔凹凸不平	病变处管腔基本光滑但可伴轻度不规则
4.病变处扭曲伸长	病变处长度多数不改变
5.病变处显影密度不均匀	病变处密度大多均匀
6.病变处时有充盈缺损	病变处无充盈缺损
7.有钙化存在	一般无钙化影

　　腹主-肾动脉造影在肾动脉狭窄诊断上亦有缺点如血管影像交叉或重叠显影不清楚等因此在部分病例还需进行选择性动脉造影或超选择性动脉造影可精确地看清肾动脉的各级分支病变

　　2.在腹主 肾动脉造影技术方面晚近有不少新的进展主要有：

　　⑴Bookstein采用药理学技术可使常规动脉造影术未能明显识别的侧支循环获得影像加强效果动脉内注入血管收缩药或舒张药再作肾动脉造影可使潜在的侧支循环出现或消失并可使其改变血流方向当常规肾动脉造影未显示狭窄后非肾实质性肾动脉（poststenotic nonparenchymal renal artery,PNPA）如经用肾上腺素后出现；或当常规肾动脉造影显示PNPA时经用血管舒张药乙酰胆碱后而PNPA消失这两种现象均说明此狭窄有血流动力学意义否则就无意义作者认为此法对鉴别动脉狭窄有无血流动力学意义极为可靠

　　⑵数字减影血管造影术（digital subtraction angiographyDSA）：1981年BuonocoreHillman等报道DSA应用于肾血管造影具有方法简便影像清楚等优点DSA在70年代以前业已应用乃是从直接动脉插管进行血管造影术减去与未注射造影剂前的平片影像可消除与血管影像无关的其他影像（如骨骼软组织阴影）使血管像显影清晰称为减影血管造影70年代后期美国威斯康辛大学设计出数字式视频影像处理器并在动物及人体进行测验至1980年数字减影血管造影技术才成功地应用于临床1981年底报告700例其中71%为颈动脉12%为肾动脉9%为颅内动脉8%为胸部及周围血管

　　DSA的分辨率足够观察肾实质内直径小至1mm的血管可诊断肾动脉病变达91.1%有参考价值者6.6%只2.3%影像不能作出诊断DSA可以区分纤维肌肉发育不良动脉粥样硬化肾萎缩肾动脉细小或肾动脉闭塞等症在显影不够满意的病例可因肾动脉开口处极度狭窄致使显影剂密度不足而影响肾内血管小分支的浓度也可因动脉的重叠或心排血量不足所致DSA可测出肾内血液分布的数值灌注情况积蓄功能以及廓清功能等从而可准确地评估两肾的生理功能

（图56）

　　图5  腹主-肾动脉造影—DSA

　　图6  肾动脉造影—DSA

　　⑶假彩色增强图像处理在肾动脉造影上的应用：“假彩色增强图像处理”是一项新课题所谓“假彩色”即不是原来物体自然颜色而是利用人工方法使黑白图像彩色化人类视觉对黑白灰阶的分辨能力只能区别15～20个等级而对各种颜色的区别可达千种以上

　　近年来假彩色图像已在航天军事地球探矿海洋学等方面应用而在医学上应用还是新的尝试1984年上海中山医院与上海交通大学精密仪器系协作进行医用X线片的计算机彩色合成技术的研制企图能提供一幅色彩鲜明细节丰富形态逼真的彩色X线片的图像通过这种处理的图像能清晰地显示腹主动脉及其分支肾动脉主干和各级分支在肾肿瘤可显示肿瘤内部密度结构边缘形态等在肾血管造影技术中为了得到清晰的血管图像去除造影片中其他的杂影则将造影前后的两张X线片读入计算机经过对位处理进行相减运算这样两幅图片中共同存在的脊柱肌肉及肠道阴影就被减去而留下血管的影像（即DSA）再将相减处理后的黑白图像变换成彩色图像就得到彩色血管减影图

　　彩色合成技术是将经过预处理的黑白图像再变换成3幅图像每一幅图像中都分别增强某一种信息然后将3幅图像分别送入彩色显示器的红绿蓝通道则在显示器上就会显现彩色合成的图像彩色图像中不同的颜色显现了图片中不同部位的信息原始图片中眼睛不能区分的密度变化在彩色图片中则以不同颜色显现眼睛就很容易区分它们的差别

　　实践证明医用X线片图像处理有着广阔的前景除了用于X线片外对于放射性核摄片CT图片也有同样的处理作用