黑热病是杜氏利什曼原虫(黑热病原虫)所引起的慢性地方性传染病 过去流行于长江以北地区。传染源是病人和病犬(癞皮狗),通过白蛉传播 每年5—8月为白蛉活动季节,白蛉吸吮患者的血液时,原虫便进入白蛉体内 发育繁殖成鞭毛体,7天后白蛉再次叮蛟人体时,将鞭毛体注入 即可引起感染。原虫主要生活在患者的血液、肝 脾、骨髓和淋巴结中。
黑热病是由什么原因引起的?
杜氏利什曼原虫病属人兽共患疾病 除在人与人之间传播外 也可在动物与人 动物与动物之间传播
无鞭毛体在巨噬细胞内繁殖 使巨噬细胞大量破坏和增生 巨噬细胞增生主要见于脾 肝 淋巴结 骨髓等器官 浆细胞也大量增生 细胞增生是脾 肝 淋巴结肿大的基本原因 其中脾肿大最为常见 出现率在95%以上 后期则因网状纤维结缔组织增生而变硬 患者血浆内清蛋白量减少球蛋白量增加 出现清蛋白 球蛋白比例倒置 球蛋白中IgG滴度升高 血液中红细胞 白细胞及血小板都减少 这是由于脾功能亢进 血细胞在脾内遭到大量破坏所致 此外 免疫溶血也是产生贫血的重要原因 利什曼原虫在巨噬细胞内寄生和繁殖 其抗原可在巨噬细胞表面表达 宿主对利什曼原虫的免疫应答属细胞免疫 效应细胞为激活的巨噬细胞 通过细胞内产生的活性氧杀伤无鞭毛体 含有无鞭毛体的巨噬细胞坏死可清除虫体 近年来有研究表明 抗体在宿主杀伤利什曼原虫的过程中也起了作用
黑热病有哪些表现及如何诊断?
【临床表现】
细胞增生是脾 肝 淋巴结肿大的基本原因 其中脾肿大最为常见 出现率在95%以上 后期则因网状纤维结缔组织增生而变硬 患者血浆内清蛋白量减少球蛋白量增加 出现清蛋白 球蛋白比例倒置 球蛋白中IgG滴度升高 血液中红细胞 白细胞及血小板都减少 这是由于脾功能亢进 血细胞在脾内遭到大量破坏所致 此外 免疫溶血也是产生贫血的重要原因 皮肤型黑热病:皮肤损害与内脏同时并发者 占58.0%;一部分病人(32.3%)发生在内脏病消失多年之后;还有少数(9.7%)既无内脏感染 又无黑热病病史的原发病人 皮肤损伤除少数为褪色型外 多数为结节型 结节呈大小不等的肉芽肿 或呈暗色丘疹状 常见于面部及颈部 在结节内可查到无鞭毛体 淋巴结型黑热病:此型患者的特征是无黑热病病史 局部淋巴结肿大 大小不一 位较表浅 无压痛 无红肿 嗜酸性粒细胞增多 淋巴结活检可在类上皮细胞内查见无鞭毛体
【诊断】
免疫诊断法:
⑴检测血清抗体:如酶联免疫吸附试验(ELISA) 间接血凝试验(IHA) 对流免疫电泳(CIE) 间接荧光试验(IF) 直接凝集试验等 阳性率高 假阳性率也较高 近年来 用分子生物学方法获得纯抗原 降低了假阳性率
⑵检测血清循环抗原:单克隆抗体抗原斑点试验(McAb-AST)用于诊断黑热病 阳性率高 敏感性 特异性 重复性均较好 仅需微量血清即可 还可用于疗效评价
分子生物学方法: 近年来 用聚合酶链反应(PCR)及DNA探针技术检测黑热病取得较好的效果 敏感性 特异性高 但操作较复杂 目前未能普遍推广 |