汞为银白色的液态金属 常温中即有蒸发。汞中毒(mercury poisoning)以慢性为多见,主要发生在生产活动中 长期吸入汞蒸气和汞化合物粉尘所致。以精神-神经异常、齿龈炎 震颤为主要症状。大剂量汞蒸气吸入或汞化合物摄入即发生急性汞中毒。对汞过敏者 即使局部涂沫汞油基质制剂,亦可发生中毒。接触汞机会较多的有汞矿开采 汞合金冶炼,金和银提取,汞整流器 以及真空泵、照明灯、仪表 温度计、补牙汞合金、雷汞 颜料、制药、核反应堆冷却剂和防原子辐射材料等的生产工人 有机汞化合物以往主要用作农业杀菌剂,但毒性大,我国已不再生产和使用
汞中毒是由什么原因引起的?
汞蒸气较易透过肺泡壁含脂质的细胞膜 与血液中的脂质结合 很快分布到全身各组织 汞在红细胞和其它组织中被氧化成Hg2+ 并与蛋白质结合而蓄积 很难再被释放 金属汞在胃肠道几乎不吸收 仅约摄食量的万分之一 汞盐在消化道的吸收量约10% 汞主要由尿和粪中排出 唾液 乳汁 汗液亦有少量排泄 肺部呼出甚微 体内汞元素半寿期为60天 汞盐约40天 在初4天内排泄量较多
汞离子易与巯基结合 使与巯基有关的细胞色素氧化酶 丙酮酸激酶 琥珀酸脱氢酶等失去活性 汞还与氨基 羧基 磷酰基结合而影响功能基团的活性 由于这些酶和功能基团的活性受影响 阻碍了细胞生物活性和正常代谢 最终导致细胞变性和坏死 近年来 发现汞对肾脏损害 以肾近曲小管上皮细胞为主 汞还可引起免疫功能紊乱 产生自身抗体 发生肾病综合征或肾小球肾炎
汞中毒有哪些表现及如何诊断?
急性汞中毒的诊断主要根据职业史或摄入毒物史 结合临床表现和尿汞或血汞测定(明显增高)而确立 慢性汞中毒的诊断 应强调接触史 临床有精神-神经症状 口腔炎和震颤等主要表现 并需除外其他病因引起的类似临床表现 尿汞和血汞等测定值增高对诊断有辅助意义 驱汞试验可用二巯丙磺钠0.25g 肌肉注射;或二巯丁二钠0.5g 静脉注射;如尿汞排出量明显增高 可作为重要的辅助诊断依据
一 急性汞中毒
主要由口服升汞等汞化合物引起 患者在服后数分钟到数十分钟即引起急性腐蚀性口腔炎和胃肠炎 患者诉口腔和咽喉灼痛 并有恶心 呕吐 腹痛 继有腹泻 呕吐物和粪便常有血性粘液和脱落的坏死组织 患者常可伴有周围循环衰竭和胃肠道穿孔 在3~4天后(严重的可在24小时内)可发生急性肾功能衰竭 同时可有肝脏损害
吸入高浓度汞蒸气可引起发热 化学性气管支气管炎和肺炎 出现呼吸衰竭 亦可发生急性肾功能衰竭
皮肤接触汞及其化合物可引起接触性皮炎 具有变态反应性质 皮疹为红斑丘疹 可融合成片或形成水疱 愈后遗有色素沉着
二 慢性汞中毒
常为职业性吸入汞蒸气所致 少数患者亦可由于应用汞制剂引起 精神-神经症状可先有头昏 头痛 失眠 多梦 随后有情绪激动或抑郁 焦虑和胆怯以及植物神经功能紊乱的表现如脸红 多汗 皮肤划痕征等 肌肉震颤先见于手指 眼睑和舌 以后累及手臂 下肢和头部 甚至全身;在被人注意和激动时更为明显 口腔症状主要表现为粘膜充血 溃疡 齿龈肿胀和出血 牙齿松动和脱落 口腔卫生欠佳者齿龈可见蓝黑色的硫化汞细小颗粒排列成行的汞线 是汞吸收的一种标记 肾脏方面 初为亚临床的肾小管功能损害 出现低分子蛋白尿等 亦可出现肾炎和肾病综合征 肾脏损害在脱离汞接触后可望恢复 慢性中毒患者尚可有体重减轻 性功能减退 妇女月经失调或流产以及有甲状腺机能亢进 周围神经病变 眼晶体前房的棕色光反射 认为是汞沉着引起的“汞晶状体炎” 在中毒症状消失或脱离汞接触后 这种棕色光反射仍可持久存在 是一种汞吸收的另一标记 |